Диффузный токсический зоб (сокращенно ДТЗ) — это разрастание ткани щитовидной железы, которое сопровождается резким усилением ее работы, избыточным производством гормонов и негативным влиянием на весь организм.
В иностранной литературе это состояние называют болезнью Грейвса, в отечественной — Базедовой болезнью — это аутоиммунный процесс. При ДТЗ защитная система организма «по ошибке» атакует собственные ткани, в данном случае главным образом ткань щитовидной железы, заставляя ее вырабатывать избыточное количество гормонов.
Щитовидная железа (glandula thyroidea) расположена в передней части шеи ниже щитовидного хряща гортани. Она вырабатывает жизненно важные гормоны — тироксин (Т4), который затем в организме превращается в трийодтиронин (Т3). Эти гормоны влияют на многие функции организма, включая обмен веществ, органы кровообращения и психическое здоровье. Для производства гормонов щитовидной железе нужен йод, который мы усваиваем с пищей.
При ДТЗ защитные клетки организма ошибочно формируют антитела, которые связываются с клетками щитовидной железы, точнее с так называемым рецептором ТТГ на их поверхности. Это заставляет железу вырабатывать больше гормона. Она становится сверх активной — возникает тиреотоксикоз.
Диффузный токсический зоб — наиболее распространенная причина тиреотоксикоза во всем мире. В основном поражает людей среднего возраста, женщин значительно чаще, чем мужчин.
Причины
Обычно иммунная система борется с патогенными микроорганизмами, такими как бактерии, вирусы, грибы и другие. Иммунные клетки умеют различать «своих» и «чужих». Таким образом, иммунная система атакует только «неизвестные» ткани.
При ДТЗ она ошибочно распознает свои клетки как чужеродные и начинает образовывать антитела, которые направлены против клеток щитовидной железы. Поскольку эти антитела действуют против собственного организма, то их называют аутоантителами и их также называют антителами к рецептору ТТГ, по месту их действия, поскольку они связываются с рецепторами ТТГ на клетках щитовидной железы — это проявляется далеко идущими последствиями:
ТТГ это гормон гипофиза и часть тонко настроенной естественной системы контроля. ТТГ призван стимулировать щитовидную железу к выработке гормонов, когда это необходимо. Таким образом, повышение уровня ТТГ говорит о нехватке гормонов ЩЖ и является сигналом для выделения большего объема гормонов щитовидной железы. Если уровень гормона достаточно высок, организм подавляет выброс ТТГ.
Однако, если аутоантитела прикрепляются к рецепторам ТТГ щитовидной железы, они нарушают баланс этой цепи управления. Поскольку антитела также стимулируют клетки щитовидной железы, они реагируют, как если бы их стимулировал ТТГ, и в первую очередь вырабатывают гормон щитовидной железы Т4, который высвобождается в кровь и превращается в Т3.
В результате в гипофизе образуется меньше ТТГ, чтобы противодействовать повышению уровня гормонов щитовидной железы. Однако этот регуляторный механизм не влияет на аутоантитела. В результате неконтролируемым образом вырабатывается гораздо больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо.
Если у близкого родственника есть ДТЗ или другое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, риск развития патологии увеличивается. Определенную роль в развитии болезни играют гены. Кроме того, повышается риск развития других аутоиммунных заболеваний, например, болезни белых пятен (витилиго), сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, непереносимости глютена (целиакия), или бронхиальной астмы, и наоборот.
Курение оказывает неблагоприятное влияние на течение ДТЗ. Особые жизненные обстоятельства, такие как стресс, вероятно, также оказывают влияние, потому что начало болезни часто приходится на негативную фазу в жизни.
Симптомы диффузного токсического зоба
Заболевание часто начинается внезапно, иногда в связи с жизненными событиями — например, длительными стрессовыми ситуациями. При болезни щитовидная железа чрезмерно стимулируется собственными антителами организма. В результате орган выделяет слишком много гормонов в кровь. Это и вызывает симптомы, своего рода «гормональную интоксикацию». Среди самых частых:
Повышенная потливость, чувство жара.
Выраженная нервозность и раздражительность, дрожание, плохой сон.
Учащенное сердцебиение (тахикардия), может возникнуть сердечная аритмия
Повышенное давление, которое крайне сложно снизить.
Потеря веса, несмотря на повышенный аппетит.
Диарея, которая приводит к потере веса и нарушению усвоения питательных компонентов пищи.
мышечная боль или слабость
Увеличение щитовидной железы, достигающее порой очень больших размеров.
Болезненность и чувство «песка» в глазах, слезотечение.
При ДТЗ часто увеличивается щитовидная железа. Она видна невооруженным глазом или пальпируется на шее, особенно при наклоне головы назад. Зоб может сопровождаться чувством давления в горле или затруднением глотания. Ношение пуловеров с горлом или воротников рубашек часто воспринимается как неудобное, и одежда может внезапно стать слишком тесной на шее. В редких, тяжелых случаях может возникнуть даже удушье.
ДТЗ проявляется примерно у 50% больных не только в щитовидной железе, но и в глазницах. Глазные яблоки выступают из глазниц больше, чем обычно (медицинский термин: экзофтальм). В результате глаза кажутся чрезмерно большими и широко открытыми. Причиной этого расстройства считают возникновение отека и увеличение глазодвигательных мышц и клетчатки глазного яблока. Как именно это происходит, не совсем понятно. Вероятно, это связано с тем же нарушением в собственной защитной системе организма, которое также приводит к симптомам в щитовидной железе.
Пучеглазие может вызвать различные проблемы. Они уже не могут полноценно закрываться, и некоторые пациенты жалуются на чувство инородного тела или болезненные ощущения в глазах. Веки чрезмерно слезятся и отекают, конъюнктива может стать красной. Свет часто воспринимается как неприятное ощущение. Могут возникнуть нарушения зрения и двоение в глазах. В редких и тяжелых случаях повреждается зрительный нерв.
Возможные осложнения и риски
Повышенные уровни Т3 и Т4 влияют на все клетки организма, чувствительные к гормонам щитовидной железы. Обмен веществ в целом ускоряется, что вызывает многочисленные жалобы. Антитела также стимулируют щитовидную железу к более быстрому росту и увеличению, что приводит к зобу (утолщению шеи).
Опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический или гипертиреоидный криз. Триггером может быть, например, введение йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ в рамках рентгенологического исследования. Реже причиной выступают инфекции или операции в сочетании с тяжелым течением болезни и нарушениями обмена веществ.
Щитовидная железа резко выделяет большое количество тиреоидных гормонов, что вызывает лихорадку, слабость и нарушения сознания, в худшем случае даже тиреотоксическую кому. Чтобы обеспечить выживание пострадавших и избежать повреждения органов, тиреотоксический криз необходимо отслеживать и лечить немедленно в реанимации.
Диагностика
Если есть подозрение на ДТЗ, врач сначала расспрашивает о симптомах, в частности о типичных симптомах тиреотоксикоза, таких как учащенное сердцебиение, потливость, чувство жара или потеря веса, несмотря на полноценное питание. Затем врач исследует размер и состояние щитовидной железы.
При подозрении на диффузный токсический зоб врач возьмет образец крови и определит в нем количество гормонов щитовидной железы. Как правило, их концентрация слишком высока. С другой стороны, значение гормона ТТГ, регулирующего щитовидную железу, снижается.
Явным признаком заболевания является обнаружение в крови определенных антител, направленных против рецептора ТТГ клеток щитовидной железы. Эти эндогенные антитела называются аутоантителами к рецептору ТТГ. Однако эти антитела могут отсутствовать. Иногда в крови могут быть обнаружены антитела против тиреоидного фермента пероксидазы (антитела к тиреоидной пероксидазе, сокращенно ТПО-АТ), что также указывает на аутоиммунный процесс.
В дополнение необходимо ультразвуковое исследование щитовидной железы. Врач может увидеть соответствующие изменения в ткани. Также можно измерить размер органа. С помощью цветовой допплерографии, специального ультразвукового исследования, врач также получает представление о кровообращении в органе. При болезни Грейвса обычно наблюдается увеличение кровотока.
Если диагноз не ясен и необходимо исключить другие заболевания, врач может использовать другие методы диагностики, такие как сцинтиграфия. Он позволяет сделать более точные выводы о функции щитовидной железы. Больному вводят слаборадиоактивный препарат (обычно технеций). С точки зрения метаболизма он ведет себя аналогично микроэлементу йоду и поэтому поглощается клетками щитовидной железы — чем «активнее» щитовидная железа, тем больше.
Радиоактивное излучение над щитовидной железой измеряется детектором. Чем оно выше, тем «активнее» клетки щитовидной железы. При ДТЗ щитовидная железа усиленно и равномерно поглощает препарат. Отдельные гиперактивные области (так называемые горячими узлами) скорее указывают на другую форму гипертиреоза: узловой зоб.
Как лечить диффузный токсический зоб
Преобладающие симптомы ДТЗ вызваны избытком гормонов щитовидной железы в организме. Поэтому для лечения подходят препараты, снижающие уровень Т3 и Т4 в крови (антитиреоидные препараты, «блокаторы щитовидной железы»). Обычно назначают тиамазол, он же метимазол или пропилтиоурацил.
Лечение требует длительного приема лекарств, обычно не менее года, иногда дольше. Наиболее частыми побочными эффектами являются кожная сыпь (экзантема), зуд, желудочно-кишечные расстройства и поражение печени. В очень редких случаях может наблюдаться снижение лейкоцитов (лейкоцитопения, агранулоцитоз), поэтому необходимы регулярные медицинские осмотры.
В некоторых случаях врач назначает бета-блокаторы (бисопролол, пропранолол) в качестве поддержки сердечно-сосудистой системы. Этот активный ингредиент, который также используется для лечения высокого о давления, замедляет учащенный пульс и может оказывать положительное влияние на другие симптомы, такие как тремор. Однако этого недостаточно для стабилизации гормонов.
Почти в половине случаев симптомы улучшаются после длительного приема препаратов для щитовидной железы. У другой половины пациентов после прекращения приема лекарств возникает рецидив: гиперактивность щитовидной железы возвращается.
Если ситуация не улучшается с помощью лекарств, ЩЖ сдавливает соседние органы и ткани или если требуется быстрое восстановление — лечащий врач предложит либо операцию, либо радиойод-терапию.
Профилактика
По возможности минимизироваль или избегать стрессовых ситуаций, оградить себя от переохлаждений. Пока функция ЩЖ не придет в норму, лекарства, содержащие йод — запрещены. К ним относятся, например, препараты йода, БАД с йодом, рентгенконтрастные вещества.
Внимание!
Информация на сайте не является руководством по самолечению. Все материалы носят справочный характер и не заменяют визита к врачу. При появлении любых симптомов необходимо обращаться к специалисту.
Литература:
S. Allelein, M. Schott: Update Morbus Basedow. In: Dtsch Med Wochenschr 2019; 144(03): 152-155, Online: https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/a-0660-6046
рошина Е. А., Свириденко Н. Ю., Ванушко В. Э., Румянцев П. О., Фадеев В. В., Петунина Н. А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Москва, 2014
Ванушко В. Э., Фадеев В. В. Болезнь Грейвса (клиническая лекция). Эндокринная хирургия. 2013; 1: 23 33
Liu ZW, Masterson L, Fish B, Jani P, Chatterjee K. Thyroid surgery for Graves’ disease and Graves’ ophthalmopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 11, 2015