- Источник:
- Getty Images
Если вам уже исполнилось 30 лет, то на обследовании у вас уже с большой вероятностью найдут какие-то изменения в сосудах. К 40 годам у половины людей обнаруживают «холестериновые полоски» в стенках сосудов — это самый первый этап формирования бляшки. Далее — как снежный ком, у мужчин риск активного образования бляшек стартует после 45 лет, у женщин — после 55 лет, из-за изменения гормонального статуса. С наступлением менопаузы прекращается защитное действие женских половых гормонов.
Кардиолог, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
- Это типичная ситуация, — говорит профессор Ольга Бокерия. — Но бывают и наследственные гиперхолестеринемии, когда у 15-летнего подростка сосуды забиты бляшками, и такой подросток может перенести инфаркт. Есть племена в Африке, у которых уровень холестерина низкой плотности держится ниже 1,8 ммоль/литр благодаря образу жизни.
Действительно, если человек занимается физкультурой, следит за своим весом, правильно питается, видимые признаки атеросклероза могут отодвинуться ближе к преклонному возрасту или вообще не появиться. Но это не самое частое явление.
- Современная гипотеза говорит о том, что атеросклероз — это воспалительный процесс, — объяснила Ольга Бокерия. — Вообще, мысль впервые озвучили еще в 1825 году. И потом на протяжении почти двух столетий продолжалась дискуссия на эту тему. Постепенно открываются все более тонкие механизмы и особенности процесса.
Кардиолог предупреждает, в любом случае провоцирующими факторами воспалительного процесса служат традиционные факторы риска:
гиподинамия;
курение;
гиперлипидемия;
артериальная гипертензия;
диабет;
метаболический синдром с абдоминальным ожирением (жир функционирует в этом случае, как эндокринный орган, провоцирует воспалительные факторы, которые способствуют атеросклерозу).
- Артериальная гипертензия (высокое артериальное давление — прим. ред.) повреждает артериальную стенку в местах вихревых потоков: извитых сосудов, мест отхождения ветвей от крупных сосудов, тонких сосудов, вызывая активацию эндотелиальных клеток (выстилают стенки сосудов), они провоцируют воспалительный процесс благодаря выбросу воспалительных факторов и привлекают клетки, которые должны лечить (например, макрофагов), — объяснила механизм Ольга Бокерия.
Еще более активно воспалительный процесс развивается при соприкосновении внутренней стенки сосудов с токсичными смолами от сигарет или рафинированными углеводами.
Если же воспалительный процесс вовремя предупредить, то сосуды останутся чистыми, так как бляшки не смогут формироваться и прикрепляться к их стенкам.
Этапы образования атеросклеротической бляшки
Холестерин низкой плотности (как и почему до сих пор не понятно) проникает в артериальную стенку;
Там он окисляется реактивными молекулами кислорода до окисленной формы и активирует внутренние клетки артерий (эндотелий);
Они выделяют вещества, которые способствуют прилипанию к стенке сосуда форменных элементов крови (моноцитов);
Моноциты перекатываются по эндотелию и в итоге проникают в интиму (внутренний слой стенки сосуда);
Внутри интимы они превращаются в макрофаги (клетки иммунной системы), которые понимая, что окисленный холестерин — чужеродный субстрат и его необходимо уничтожить, начинают заглатывать, увеличиваясь в размерах и теряя возможность к движению. В таком виде они называются «пенистыми» клетками;
Вместе с другими находящимися в округе клеточными элементами и молекулами жира они образуют некротическое ядро;
Некротическое ядро прорывает стенку сосуда, если бляшка большая, то она может полностью перекрыть кровоток;
Если бляшка маленькая, то процесс продолжается, она покрывается слоем клеток, жира, других субстанций до очередной критической ситуации.
- Холестерин низкой плотности — основная составляющая часть бляшки, у людей с атеросклерозом необходимо снижать его концентрацию, таким образом замедляется формирование бляшек, — объяснила Бокерия. — Но жир может сидеть в сосудах, начиная с молодого возраста. Поэтому несмотря на то, что снижение холестерина низкой плотности помогает замедлить процесс развития атеросклероза, устранение триггеров воспаления является наиболее важной задачей.
Если мы сможем предотвратить воспаление, мы сможем предотвратить формирование бляшек уже в самом начале процесса.