- Источник:
iStock/fizkes
Согласно статистике, болезнью Альцгеймера сейчас страдают 55 миллионов человек во всем мире, и это только официальные данные. Когнитивные нарушения могут появиться как у стариков, так и у тех, кому еще нет и 50 лет.
В головном мозге заболевшего человека происходит накопление амилоидных бляшек и тау-клубков, которые как раз и запускают опасную болезнь. Однако ученым уже известно, что у некоторых людей сохраняется ясность ума, даже если в мозге есть необратимые изменения. Такой феномен эксперты назвали «бессимптомной устойчивостью» — прочитать подробнее про это можно ЗДЕСЬ.
Почему же так происходит? Почему одни люди угасают быстро, теряя разум, а другие вообще не догадываются о своем заболевании? Подробнее разобраться в этом вопросе решили специалисты из Лёвенского католического университета.
Эксперты подозревали, что ответ кроется в том, как различные клетки мозга реагируют на специфические белки. Важную роль в этом играют иммунные клетки мозга, или микроглия. Это особый тип клеток, которые составляют внутреннюю (собственную) иммунную систему мозга, очищая орган от зараженных, поврежденных клеток и клеточного «мусора».
Исследование проводили на людях. Ученые сравнили образцы мозга мужчин и женщин с деменцией и без нее, а также проанализировали данные долгожителей, которые даже в глубокой старости сохранили ясность ума.
С помощью специальных методик экспертам удалось выявить шесть различных тканевых областей, представляющих разные стадии развития болезни Альцгеймера. Ключевой переломный момент болезни наступал на границе между областями, в которых:
в основном присутствуют амилоидные бляшки;
областями, связанными с тау-патологией и нейродегенерацией.
Этот переход сопровождался поразительными изменениями в микроглии. На ранних стадиях заболевания иммунные клетки мозга переходили в воспалительное состояние, связанное с образованием амилоидных бляшек. После клетки переходили в состояние, характерное для антигенпрезентирующих клеток (они захватывают и перерабатывают чужеродные антигены), которое появлялось одновременно с развитием тау-патологии.
Если перевести с научного языка, то устойчивость к болезни Альцгеймера обеспечивается двумя механизмами.
Старики, у которых уже были амилоидные бляшки, но в мозге не развилась деменция, обязаны этим ранней и оперативной реакции микроглии. Иммунные клетки не переходили в воспалительное состояние, следовательно, разрушающий мозг процесс как будто консервировался.
Долгожители демонстрировали иную картину. Несмотря на то что у них активировалась поздняя программа микроглии, эта реакция происходила в значительной степени независимо от накопления тау-белка. То есть головной мозг менял свою реакцию на то, что происходило в клетках, формируя определенную защитную устойчивость.
Эти открытия могут помочь в разработке более точных методов лечения. Молекулы, направленные на сохранение полезных ранних реакций микроглии и участвующие в переходах микроглии из одного состояния в другое, могут стать ценными терапевтическими мишенями.
Кроме того, лечение может быть наиболее эффективным, если начать его до того, как мозг достигнет критической точки, когда воспалительные реакции начнут приводить к ухудшению когнитивных функций.