Ваш браузер устарел, поэтому сайт может отображаться некорректно. Обновите ваш браузер для повышения уровня безопасности, скорости и комфорта использования этого сайта.
Обновить браузер

ДВС-синдром

4 марта 2023
Светлана Ченская
терапия

дежурный врач клиники «Будь Здоров» в Каменске-Уральском

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) — это тяжелая патология свертывающей системы. При этом состоянии в системе кровеносных сосудов постоянно и повсеместно образуются крошечные сгустки — тромбы, которые снова растворяются и образуют новые. При этом одновременно в других местах кровь не свертывается, из-за чего образуются кровотечения. 

ДВС-синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) представляет собой процесс свертывания крови, спонтанно возникающий в разных сосудах и протекающий более или менее выраженно. Внутри кровеносных сосудов образуются сгустки с одновременным повторным растворением образовавшихся мелких тромбов.

Это приводит к активному потреблению тромбоцитов (кровяных пластинок) и факторов свертывания и, таким образом, одновременно формируется склонность к кровотечениям. Проще говоря — в сосудах одновременно образуются и тромбы, и кровотечения. 

Причины

ДВС-синдром возникает как осложнение различных тяжелых патологий. Чаще всего он провоцируется бактериальными инфекциями с септическим распространением, а также распадом клеток крови (гемолиз), развитием опухолей или попаданием амниотической жидкости в сосуды (эмболия амниотической жидкостью).

В качестве причины можно рассматривать следующие возможные диагнозы (от наиболее важных и частых к менее распространенным):

  • Сепсис: наиболее частая причина.

  • Тяжелая травма: например, обширные повреждения, размозжения тканей, ожоги.

  • Злокачественные опухоли.

  • Аневризма/расслоение аорты.

  • Гемолитические заболевания.

  • Отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами.

  • Змеиный яд.

  • Тяжелые отравления.

Симптомы ДВС-синдрома

Повреждение ткани и сосудистой стенки обычно приводит к тромботической окклюзии сосудов — закупорке их тромбами, которые образуются из тромбоцитов и белков-факторов свертывания.

Чтобы избыточное свертывание и закупорка сосудов не распространилась за пределы отдельной области, в качестве контр-реакции организм инициирует немедленное растворение тромбов посредством фибринолиза — системы растворения тромбов, в результате чего образуются продукты распада сгустка.

В крови могут быть обнаружены продукты расщепления фибрина или «D-димеры». Процессы коагуляции, развития тромбов, и лизиса избыточных сгустков находятся в тонком равновесии.

При нарушении свертывания крови могут возникать неуправляемые процессы — кровь одновременно свертывается и одновременно тромбы быстро растворяются, кровь становится слишком жидкой. При ДВС коагуляция преобладает над фибринолизом. Механизмы, ответственные за это, включаются из-за воспаления, наличия бактерий в сосудах, кусочков опухоли, разрушенных эритроцитов или других частиц.

Медленно развивающийся ДВС-синдром связан с повышенной склонностью к тромбообразованию (тромбофилия), острая форма с падением количества тромбоцитов (тромбоцитопения) и повышенной склонностью к кровотечениям.

Возможные осложнения и риски

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может протекать по-разному, при этом основными рисками становятся кровотечения, тромбоз или клинически ничем не примечательное течение (только с положительными лабораторными данными).

Течение может быть постепенным или очень острым. В большинстве случаев различные течения, переходящие одно в другое, не позволяют самостоятельно поставить диагноз ДВС-синдрома; для этого нужны лабораторные исследования. Состояние без лечения опасно для жизни, поэтому нужно его вовремя выявлять и корректировать.

Диагностика

Клинически обычно можно распознать точечные или плоские кровоизлияния на коже. Лабораторные показатели обычно включают резкое снижение тромбоцитов и появление d-димеров. Это продукты деления (расщепления тромбов), образующиеся из фибринового сгустка.

Выявление ДВС-синдрома в клинике основном основано на обнаружении D-димеров в контексте инициирующей причины, снижении уровня фибриногена, удлинении АЧТВ и тромбоцитопении.

Количество тромбоцитов всегда проверяется как часть развернутого анализа крови, который повторно проверяется в случае серьезных заболеваний. Если они уменьшаются, то следует всегда исключать ДВС-синдром, оценивая дополнительно коагулограмму и биохимические анализы.

Как лечить ДВС-синдром

Лечение направлено на ключевые опасности ДВС-синдрома, такие как острое кровотечение. В этом случае применяют, например, со свежезамороженную плазму. Если нужно корректировать острую тромбоэмболию легочной артерии, это проводят посредством лекарственного фибринолиза. Также лечение направлено на устранение причин ДВС-синдрома. Оно почти сразу останавливает аномальный процесс свертывания крови.

На сам ДВС трудно повлиять напрямую. Нефракционированный и низкомолекулярный гепарин или низкомолекулярный гепарин до сих пор считались основными элементами лечения. Новые препараты, особенно рекомбинантный тромбомодулин (рТМ), особенно эффективны при многих причинах ДВС-синдрома без увеличения риска кровотечения. Он действует через активированный протеин C (APC) и блок группы 1 с высокой подвижностью (HMBG1) и ингибирует избыточное образование тромбина через эти пути. Образование эндотелиального тромбомодулина подавляется при сепсисе и системных воспалительных реакциях. 

При неоперабельной аневризме аорты постоянный ДВС-синдром успешно лечится длительным лечением гепарином, в другом случае — низкомолекулярным гепарином (дальтепарином). Дополнительно назначают терапию для каждой конкретной причины — антибиотики, хирургические методы и т.д. 

Профилактика

Основа профилактики ДВС-синдрома — это своевременное лечение любых серьезных патологий, затрагивающих свертывающую систему крови.

Внимание!

Информация на сайте не является руководством по самолечению. Все материалы носят справочный характер и не заменяют визита к врачу. При появлении любых симптомов необходимо обращаться к специалисту.

Литература:

  1. Int J Hematol. 2021 Jan; 113(1): 45-57. DOI: 10.1007/s12185-020-03029-y. Epub 2020 Nov 7. PMID: 33161508; PMCID: PMC7648664.

  2. Thromb Haemost. 2019 Jan; 119(1): 56-65. DOI: 10.1055/s-0038-1676345. Epub 2018 Dec 31. PMID: 30597500.

  3. Crit Care. 2019 Aug 15; 23(1): 280. DOI: 10.1186/s13054-019-2552-0. PMID: 31416465; PMCID: PMC6694689.

  4. Blood Coagul Fibrinolysis. 2012 Sep; 23(6): 548-50