Реаниматолог Царенко: «Температура дольше трех дней — это показание для экстренной госпитализации»

В минувшие выходные в Москве прошел съезд Федерации анестезиологов-реаниматологов России, который собрал лучших врачей страны. Естественно, главной темой докладов стал ковид. Врачи обсуждали симптомы заболевания, лечение, прогнозы. Доктор медицинских наук, врач-реаниматолог Сергей Царенко, считающийся одним из главных в стране «специалистом по ковиду», рассказал коллегам, почему зашкаливает смертность, какая терапия эффективна и как поменялось течение болезни с учетом нового дельта-штамма.

Про дельта-штамм: «Поражение легких за считанные дни»

Начиная с весны этого года резко изменилась клиническая картина заболевания. И это все дружно связали с появлением дельта-штамма. Не хочу показаться Кассандрой, но о том, что меняется клиническая картина заболевания и, возможно, это связано со структурой вируса, я, как и некоторые мои коллеги, писали еще в декабре прошлого года. Эти изменения кого-то застали врасплох, у кого-то вызвали чувство уныния, а у кого-то, как у вашего покорного слуги, появилось упорное желание с этим что-то сделать.

Клиническая картина поражения дельта-штаммом отличается от исходных (уханьского или итальянского первой волны, английского штамма второй волны и не дошедшего до нас южноафриканского) тем, что дельта-штамм вызывает более быстрое поражение легких и больные от КТ-1 до КТ-4 часто проходят за считанные дни. При этом диагностика носит смазанный характер. Если раньше мы наблюдали человека, находящегося на амбулаторном лечении, и видели, что он прекращает лихорадить, у него снижается С-реактивный белок, то это говорило об одном — человек выздоравливает. Но сейчас это не так.

Можно быть почти уверенным, что с пациентом ничего плохого не происходит только в том случае, когда С-реактивный белок в течение суток-двух нормализовался и прекратилась лихорадка. Во всех остальных ситуациях клиника может быть смазанная. Воспалительные маркеры могут улучшаться, а клиническая картина ухудшаться и нарастать дыхательная недостаточность.

Про летальность: «Двое из ста обязательно умрут»

К сожаление, наработанные в первые волны пандемии успешные алгоритмы лечения не так эффективны, как раньше. Особенно это касается антицитокиновых препаратов. Если прошлой весной можно было разделить флакон «Актемры» пополам между двумя пациентами и обоих вылечить, то сейчас приходится использовать большие дозы препаратов, которые при этом еще находятся в определенном дефиците.

Тяжело болеют и умирают чаще пожилые и ослабленные люди. Но не только! В третью волну мы столкнулись с тем, что огромное количество молодых людей от 18 до 30 лет болели тяжело и требовали активного лечения, к сожалению, не всегда успешного.

Состояние больного может непрерывно ухудшаться. Это все нагнетает тревогу во взаимоотношениях с родственниками пациентов, которые спрашивают, почему их близкий человек в реанимации, он же пришел в больницу на своих ногах. Но, к сожалению с этим непрерывным ухудшением связан рост летальности.

Про пост-ковид: «Всплеск аутоиммунных заболеваний»

В начале пандемии нам казалось, что у больного две дороги — либо он умрет, либо окончательно и бесповоротно выздоровеет. Но, оказалось, что ковид имеет последствия. Выздоровевшие пациенты часто страдают от грубой астенизации, часто длительной — это выводит их из душевного, социального и профессионального равновесия. При этом возможны необратимые рубцовые изменения легочной ткани, в том числе прогрессирующие. Легкие как бы зарастают «белыми участками», которые приводят к тяжелой дыхательной недостаточности.

Мы наблюдаем всплеск аутоиммунных заболеваний. К сожалению, накапливается целая когорта детей, которые страдают мультисистемным воспалительным синдромом. Это рецидивирующие артриты, асциты, плевриты, требующие мощной иммуносупрессивной и кортикостероидной терапии.

Про лечение: «Антиковидная плазма не работает»

Несмотря на определенный негативизм, которое испытывает медицинское сообщество по поводу этиотропной терапии, я должен сказать, что этиотропная терапия новой коронавирусной инфекции все-таки существует. Это не многочисленные рекламируемые препараты. На первой линии доступности — ремдесивир и фавипиравир, препараты применяются курсами. Я не считаю, что это какая-то «золотая пуля», но умеренная эффективность при среднетяжелых формах все-таки у них существует. Поэтому, когда участковый врач приносит пациенту «Коронавир», а какой-нибудь умник, уже появился термин «знакомый доктор», говорит: «Не пей эту фигню, у тебя сядет печень», это мягко говоря, некорректно. Никаких грубых изменений печени не существует.

Эффективные противовирусные препараты, которые сейчас будут внедряться в клиническую практику, на наше с вами несчастье, — это импортные препараты. Мы с вами догадываемся, какие сложности у России будут с их получением. Тем не менее, это работающие средства. Это моноклональные антитела, непосредственно блокирующие экспрессию вируса. Их надо применять рано, пока высока вирусная нагрузка. Препараты вводятся однократно и пока оставляют у врачей хорошее впечатление. Клинический опыт небольшой, часть препаратов пока вообще не зарегистрированы в России. Еще неплохой эффект дает «Ковид-глобулин», препарат, который получен в результате очистки ковидной плазмы.

Я не имею четких представлений, почему не работает антиковидная плазма. Я никогда не был ее ярым сторонником, но относился к ней сдержанно положительно. Сейчас у большинства моих коллег отношение к ней или сдержанно отрицательное, или просто отрицательное.

Про лекарства: «Колоссальные расходы»

Мейнстрим лечения ковида — антицитокиновые препараты. Печаль заключается в том, что больных стало больше, а препаратов меньше. Для адекватного купирования цитокинового шторма одному больному требуется уже большего количества препаратов. Это требует колоссальных расходов, нагрузка на систему здравоохранения крайне высока. Доза препаратов определяется клинической картиной. Я своим молодым врачам говорю: «Выключи в своей голове калькулятор». Или у тебя нет препаратов, поэтому ты их не ввел в достаточном количестве, либо ты рано испугался. Если у пациента С-реактивный белок и температура не снизились в ближайшие день-два, значит ты недостаточно активен с точки зрения иммуносупрессивной терапии. Тут не тот случай, когда ты однократно ввел препарат и ждешь. Пока ты ждешь, медленно и печально снижается С-реактивный белок. Хороший результат достигается, когда больной не дошел до КТ-2 и КТ-3.

В качестве базовой терапии совсем неплохая идея всем больным давать ингибиторы янус-киназ. Это не самые эффективные, но с точки зрения иммуносупрессии вполне приличные препараты. Их применение ограничиваются только их стоимостью — 50 тысяч рублей стоит упаковка на одного больного.

Кортикостероиды — препараты не первой линии, и даже не второй. У них есть единственное преимущество — они дешевые, а потому доступные. Но! Нужно понимать, что применять их можно только после блокаторов интерлейкинов и их рецепторов, как вспомогательные препараты в средних или малых дозах. Пожалуйста, не применяйте кортикостероиды на амбулаторном этапе. Если больной на догоспитальном этапе начнет ухудшаться, а вы назначите ему кортикостероид, то вы можете не заметить, как он будет ухудшаться, у него как бы начнет снижаться С-реактивный белок и температура. Но когда он окончательно ухудшится, он поздно приедет в больницу и лечение начнется слишком поздно.

Антибиотики. Мы в своей больнице очень любим антибиотики и бережем им как зеницу ока. Выяснилось, что при самостоятельном дыхании они нужны реже, чем их обычно назначают. Поэтому мы применяем антибиотики только при положительной гемокультуре у пациентов, то есть, если из крови высевается клебсиелла, мы ее лечим, если нет — то антибиотики не используем. Более того, повторный рост С-реактивного белка и температурные реакции могут быть проявлением нарастающего поражения легких, требующих усиления иммуносупрессии, а совсем не назначения антибиотиков. Как это очень часто делается в клинической практике — с потерей времени и отсутствием эффекта. Единственное железное показание для назначения антибиотиков — это перевод пациента на ИВЛ.