- Источник:
- фото с abc.net.au
Исследователи выполнили ряд экспериментов на мышах. Они использовали обычных грызунов, а также специально выведенных животных, у которых не было белка TRPA1. Этот белок, кодируемый одноименным геном, формирует один из видов ионных каналов в мембране различных типов клеток, в том числе нервных.
Ученые измеряли время, которое требовалось лабораторным животным, чтобы отдернуть лапу от горячей поверхности. По результатам исследования, обычные мыши после введения парацетамола могли терпеть жар дольше, чем генномодифицрованные грызуны.
Как выяснили исследователи, с белком TRPA1 взаимодействует один из продуктов биотрансформации парацетамола - N-ацетил-п-бензохинонимин (NAPQI), что и затрудняет проведение болевых импульсов по нейронам.
По словам авторов работы, NAPQI также накапливается в печени, что обуславливает токсическое воздействие парацетамола на орган. Ученые отметили, что открытие механизма обезболивающего действия препарата позволит разработать новые анальгетики, которые будут более эффективны и менее токсичны.
Как защитить печень от токсического воздействия лекарственных препаратов, можно узнать здесь
Источник: