Фото №1 - «У нас нет пациентов на ИВЛ». Врачи Киришской больницы снижают тяжесть пневмонии «древним» препаратом

Врачи Киришской районной больницы обнаружили удивительные результаты принятого неделю назад протокола лечения в своем стационаре – пациенты с коронавирусной пневмонией тяжелой и среднетяжелой степени перестали «утяжеляться». Это вдохновило их настолько, что они обратились с открытым письмом к коллегам со ссылками на научные статьи. Врачи могут прочитать его здесь

Как говорит главный врач Киришской больницы Станислав Серафимов, из отделений, в том числе интенсивной терапии, за неделю ни один пациент не переведен на ИВЛ, нет ни одной смерти. «Доктор Питер» обратился к нему с просьбой рассказать о лечении, которое так обнадеживают теперь и врачей, и их пациентов. 

- Станислав Викторович, главный врач больницы №40 в Коммунарке Денис Проценко 11 мая сообщал, что из 338 госпитализированных в реанимационном отделении находятся 50, 28 человек подключены к ИВЛ. У вас из госпитализированных на сегодня 225 человек в реанимационном отделении - пятеро из них трое подключены к ИВЛ. Как вы объясняете такую разницу в числе тяжелых пациентов?

- Прошу заметить, что трем нашим пациентам, которые сегодня остаются на ИВЛ, искусственная вентиляция легких потребовалась 7 и более дней назад. В больнице - 268 коек с кислородом, 30 реанимационных, около 100 интенсивной терапии. С этих ста коек 5-6 человек ежедневно попадали в реанимацию. За последнюю неделю нам никого не пришлось переводить в реанимацию и интубировать. Это результат использования принятого нами протокола лечения ковидной пневмонии, который не позволяет болезни развиться до тяжелой формы, когда развивается смертельно опасный «цитокиновый шторм». Мы достигаем компенсации раньше. (Используется только в стационарах под наблюдением врачей - Прим. ред.)

- В чем заключается компенсация? 

- Компенсация определяется по потребности в кислороде. Как известно, при инфицировании новым коронавирусом, в легких образуются так называемые мертвые зоны, которые не воспринимают кислород, из-за этого и развивается дыхательная недостаточность – человек задыхается. В обычном состоянии отягощение пациента выглядит так: сегодня ему требуется 3 литра кислорода в минуту, завтра – 5 литров, потом 10 и эта потребность может доходить до 15 литров кислорода в минуту. Чем она больше, тем выше вероятность попадания пациента в реанимацию и в необходимости ИВЛ. Этой потребности не возникает в течение последней недели. Ежедневно мы госпитализируем 15-20 человек и всех лечим по новому протоколу. Опыт у нас маленький, но мы уже видим, что на 2-3 сутки исчезает потребность в увеличении объемов кислорода, более того, она даже уменьшается.  

- В чем отличие вашего нового протокола лечения от того, что использовался прежде?

- Мы исходили из того, что бороться надо с механизмом, который запускается вирусом, – повреждение эндотелия, которое он провоцирует, приводит к массивному тромбозу, от которого люди и погибают. В первые дни заболевания есть надежда на то, что сработают противовирусные препараты. Но проблема в том, что у них есть серьезные побочные эффекты и многим пациентам они противопоказаны. Кроме того, когда мы начинаем эту терапию, еще не знаем, поможет ли она конкретному пациенту или нет. В итоге приоритетом в лечении мы выбрали два направления: предупреждение развития «цитокинового шторма» и борьба с коагулопатией.

В качестве основного препарата для профилактики «цитокинового шторма» (чрезмерной реакции иммунной системы на вирус, при которой развивается неконтролируемое воспаление, повреждающее собственные ткани организма) мы используем низкомолекулярный гепарин эноксапарин натрия («Эниксум») в лечебных дозах для всех пациентов с сатурацией ниже 93%. Но только на этом препарате пациенты все равно «отягощались» - болезнь прогрессировала. Из материалов, опубликованных зарубежными коллегами, мы узнали, что комбинация гепаринов с «Фамотидином» кардинально меняет ситуацию. Мы попробовали ее применить и увидели, что пациенты начинали компенсироваться в течение суток, и ни одному из получающих это лечение не понадобилась реанимация и перевод на ИВЛ. 

- Как вы объясняете себе этот результат?

- Его пока никто не может объяснить. «Фамотидин» – препарат из прошлого века, давно уже не используется в клинической практике. Его механизм действия при патологии, развивающейся под воздействием коронавируса, не изучен. А обнаружился он случайно. Дело в том, что для профилактики развития стрессорной язвенной болезни желудка в стационарных условиях применяются ингибиторы протонной помпы. Американский доктор, который работал в Ухане в разгар эпидемии, обнаружил, что богатые китайцы, применявшие дорогие препараты для профилактики язвенной болезни (медицинская помощь в Китае платная), болели тяжелее, чем бедные, которые использовали копеечный «Фамотидин». Он посчитал, что этот препарат действует на вирус, и предложил использовать гипердозы «Фамотидина», в 9 раз превышающие стандартную терапевтическую дозу, для его подавления. Но он, скорее всего, ошибся. 

Ученый понял, что на фоне приема этого препарата снижается потребность в интубации и смертность. Но он борется не с вирусом, а с последствиями воздействия вируса на эндотелий – не позволяет образоваться тромбам. Его коллеги в Америке начали применять этот препарат, как и мы, увеличив лишь в два раза терапевтическую дозировку. В комбинации с так называемым сухим гепарином («Ксарелто») увидели, что эффект есть. Сегодня наши коллеги из Нью-Йорка говорят, что у них реанимации пустые. То есть пациенты поступают, лечатся, но не переходят «реанимационную грань». Возможно, это связано с тем, что препарат вошел в стандарт лечения. 

- Вы говорите, что препарат, предназначенный для лечения язвенной болезни желудка, борется с последствиями воздействия вируса на организм. Но как вы это определяете?

- При повреждении эндотелия вирусом высвобождается в большом количестве протромбин, который и способствует массивному внутрисосудистому свертыванию крови. Мы сейчас видим, что «Фамотидин» блокирует выработку протромбина – его уровень в крови уменьшается, из-за этого блокируется переход фибриногена в фибрин – клейкий белок крови, который формирует тромбы. Это четко видно в лабораторных исследованиях, потому что происходит и снижение количественного показателя D-димера, который показывает распад белка фибрина. Параллельно в крови увеличивается плазмин, который растворяет внутрисосудистые тромбы. Таким образом, происходит эндогенный тромболизис. 

Поразительно, но при этом обнаружено и значительное снижение уровня IL-6 –интерлейкина, ответственного за «цитокиновый шторм». 

Мы сделали вывод: эта терапия позволяет уменьшить число нуждающихся в ИВЛ, которая, как известно, не дает никаких гарантий – если не процесс тромбообразования не купируется, то шансы спастись у пациента сводятся к нулю. А если восстановить микроциркуляцию в легочной системе кровообращения с помощью этих препаратов, прогрессирование болезни замедляется и останавливается. В итоге закупили для среднетяжелых пациентов в таблетках, для тяжелых - в инъекциях «Фамотидин», устаревший и давно же не использующий в широкой практике очень дешевый препарат. И исчезла потребность в дорогом тоцилизумабе («Актемра»), применение которого может приводить к тяжелому осложнению - сепсису.  

На прошлой неделе на фоне низкомолекулярного гепарина мы начали применять «Фамотидин» по нашему протоколу тяжелым пациентам, зависимым от кислорода, с низкой сатурацией, состояние которых уже говорило о возможной потребности в искусственной вентиляции легких,  – внутривенные инъекции. И они не попали ни в реанимацию, ни на ИВЛ.

- Получается, что это лечение спасает от смерти, но не излечивает от самого коронавируса?

- Есть исследования, которые говорят, что через 12 дней концентрация коронавируса в организме человека уменьшается, то есть он сам начинает уходить, но запущенные им процессы не останавливаются. 80% инфицированных при этом болеют легко, 20% – попадают в стационары в состоянии средней и тяжелой степени, про эти 20% мы сегодня и говорим, что можем их спасти, не дожидаясь появления специфичного именно для этого коронавируса лекарства. И можем освободить аппараты ИВЛ, а это очень важно. 

Понятно, что «Фамотидин» - не идеальное лекарство, но наши врачи видят значительное улучшение своих пациентов от его комбинации с эноксапарином натрия. Через 2-3 недели у нас будет больше ясности, почему пациенты так эффективно «улучшаются». Но как только мы увидели этот эффект, посчитали, что надо рассказать об этом коллегам, чтобы  снизить число пациентов в палатах ОРИТ и на ИВЛ. Да, пока объяснить его эффективность при коронавирусной пневмонии сложно, но серьезные исследования уже начались в Америке, в Англии. Скорее всего, уже осенью мы получим ответы на свои вопросы.

© ДокторПитер