- Источник:
iStockphoto/fizkes
Атеросклероз — заболевание, при котором в сосудах происходит отложение холестерина, из-за чего со временем в них образуются холестериновые бляшки. Структура сосудов тоже меняется: они становятся грубее и жестче. Бляшки мешают нормальному току крови и со временем могут практически полностью закрыть просвет сосуда или оторваться, вызвав закупорку в другом месте. Все это в разы повышает риск развития болезней сердца, а также смертельно опасного инфаркта и инсульта.
Специалисты из Медицинского колледжа Бейлора (BCM) в США провели исследование, цель которого выяснить, можно ли научить организм защищаться от атеросклероза, не дожидаясь опасных последствий? Как оказалось, существует особый механизм, который можно активировать внутри сосудов.
«Холестериновые бляшки мешают нормальному кровотоку, что нарушает питание важных органов и систем. Атеросклероз до сих пор считается одной из основных причин смертности от инсультов и инфарктов, несмотря на применение гиполипидемической терапии», — говорит профессор медицины, молекулярной и клеточной биологии доктор Юцин Хо.
Эксперты решили подробно изучить эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и их реакцию на факторы, способствующие развитию атеросклероза.
Как уже известно науке, из-за атеросклероза нарушается кровоток, что может спровоцировать повреждение эндотелия — защитных живых клеток сосудов, нарушение метаболизма и даже геномный стресс.
Ученые решили выяснить, могут ли клетки эндотелия восстанавливать поврежденную ДНК. Для этого эксперты исследовали синтез пуринов — соединений, необходимых для создания новых молекул ДНК, которые нужны для обновления и защиты.
Команда проводила эксперимент на сонных артериях: сначала использовали животные модели, а потом и живых грызунов. Оказалось, что есть возможность стимулировать экспрессию генов, участвующих в синтезе новых пуринов в эндотелиальных клетках. Более того, такая реакция характерна для эндотелиальных клеток, участвующих в восстановлении поврежденной ДНК.
«Удаление фермента под названием ATIC привело к гибели эндотелиальных клеток, нарушению целостности эндотелиального барьера и ускоренному развитию атеросклероза. Однако добавление пуринов обратило эти эффекты вспять», — говорят эксперты.
То есть фермент ATIC активируется при нарушении кровотока через белок MYC и поддерживает достаточный уровень нуклеотидов для восстановления ДНК. Если уничтожить ATIC, то сосуды станут слабее. Но если «прокачивать» этот фермент, то мощность сосудов будет нарастать.
Получается, что, когда атеросклероз уже начал развиваться, эндотелиальные клетки не остаются безучастными наблюдателями: они пытаются защитить себя, запуская механизмы восстановления ДНК. Им нужно лишь немного помочь, активируя защитный механизм, в основе которого фермент ATIC и белок MYC.
Ученые хотят дальше проводить эксперименты. На мышах опыт сработал, но что покажут исследования на людях и других животных? И есть ли у такой схемы побочные эффекты? В будущих исследованиях эксперты надеются найти ответы на эти вопросы.