- Источник:
iStock
Сегодня в мире более 55 миллионов человек страдает от деменции, причем в 60-70% случаев причиной становится болезнь Альцгеймера. ВОЗ пугает прогнозами: к 2050 году число пациентов с деменцией утроится. При этом лечить болезнь пока не научились, ее можно лишь притормозить.
Но ученые активно работают над решением проблемы. Так, нейробиологи из США открыли способ, как обратить вспять потерю памяти при болезни Альцгеймера. Опыты на мышах уже показали значительные результаты.
«Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей и необратимой потерей синапсов (место контакта нервных клеток. — Прим. ред.) и нейронных цепей», — говорится в статье, опубликованной в журнале .
С развитием болезни связывают несколько патологических процессов, в том числе накопление в мозге дефектных белков — бета-амилоидов и тау-белков.
«Однако этим различным патологиям сопутствует устойчивое снижение метаболизма глюкозы в мозге», — пишут авторы.
Между тем метаболизм глюкозы необходим для питания здорового мозга. Если же процесс нарушается, орган лишается энергии и работает хуже.
Поэтому группа нейробиологов сосредоточилась на важнейшем регуляторе метаболизма, известном как кинурениновый путь.
Кинуренин — это продукт распада аминокислоты триптофан. В мозге кинуренин регулирует выработку энергетической молекулы лактата, которая питает нейроны мозга. Существует фермент IDO1 (индоламин-2,3-диоксигеназа 1), который генерирует кинуренин из триптофана.
Ученые предположили, что именно повышение уровня этого фермента и кинуренина, вызванное накоплением амилоидных и тау-белков, нарушает здоровый метаболизм в мозге и приводит к снижению когнитивных функций.
Авторы продемонстрировали, что, блокируя путь кинуренина у лабораторных мышей с болезнью Альцгеймера, они могут улучшить или даже восстановить когнитивные функции за счет восстановления здорового метаболизма мозга.
Препараты, блокирующие путь кинуренина, изначально разрабатывали для лечения рака. Но исследователи решили испытать их на грызунах с деменцией. В итоге больные мыши, которым давали лекарства, показали лучшие результаты в тестах на когнитивные способности и память.
«Мы сообщаем, что подавление фермента IDO1, который метаболизирует триптофан в кинуренин, восстанавливает функцию памяти гиппокампа в доклинических моделях болезни Альцгеймера у мышей, — пишут в исследовании авторы. — Помимо болезни Альцгеймера, манипуляция IDO1 может иметь отношение к деменции при болезни Паркинсона, а также к широкому спектру тауопатий (ненейродегенеративные заболевания, связанные с патологическим слипанием тау-белка в тканях мозга. — Прим. ред.). Существует вероятность, что недостаточный метаболизм глюкозы в мозге может также лежать в основе других нейродегенеративных заболеваний».