альцгеймер
Фото
Getty Images

Вероятной причиной болезни Альцгеймера — самого распространенного в мире вида деменции — может быть попадание из крови в мозг частиц липопротеинов, переносящих патологические формы амилоидного белка из печени. К такому выводу пришла группа австралийских ученых под руководством специалистов Университета Кертина, проводившие эксперимент на моделях мышей. Результаты работы были опубликованы в журнале PLOS Biology, сообщается сегодня, 15 сентября, на сайте учебного заведения.

«Хотя ранее мы знали, что отличительной чертой людей, живущих с болезнью Альцгеймера, является прогрессирующее накопление в мозге отложения токсичного белка, называемого бета-амилоидом, исследователи не знали, откуда произошел амилоид и почему он откладывается в мозге», — объяснил ведущий исследователь Кертина, директор Исследовательского института инноваций в области здравоохранения (CHIRI) профессор Джон Мамо.

Ранее считалось, что патологические формы бета-амилоида вырабатываются в самом мозге, а нарушение процесса их выведения (элиминации) из мозга как раз и приводит к болезни Альцгеймера. Новое исследование показывает, что эти патологические белковые отложения, скорее всего, попадают в мозг из содержащихся в крови частиц липопротеинов (комплексы из белков и липидов, транспортируют холестерин — Прим. ред.).

«Этот „путь от крови к мозгу“ важен, потому что, если мы сможем управлять уровнями липопротеин-амилоидов в крови и предотвратить их попадание в мозг, это откроет новые возможности для лечения болезни Альцгеймера и замедления потери памяти», — говорят авторы работы.

На основе предыдущих исследований, показавших образование бета-амилоида вне мозга, команда профессора Мамо проверила новый «путь от крови к мозгу» на моделях мышей, созданных с помощью генной инженерии, у которых человеческий бета-амилоид вырабатывался только в клетках печени.  

«Как мы и предсказывали, исследование показало, что мышиные модели, вырабатывающие липопротеин-амилоид в печени, страдали воспалением в головном мозге, ускорявшим гибель клеток мозга и потерю памяти», — сказал Джон Мамо.

По словам авторов работы, необходимы дальнейшие исследования. Но их открытие показывает, что избыток токсичных белковых соединений в крови потенциально можно устранить с помощью диеты и некоторых лекарств для регулирования уровня конкретного липопротеинового амилоида, тем самым снизить риск и замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Сообщается, что в Австралии каждый день деменцию диагностируют у около 250 человек.

На сегодня вылечить болезнь Альцгеймера невозможно — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание. Но можно замедлить ее развитие, если вовремя выявить и как можно быстрее начать лечение. Ранее сообщалось, что одним из ранних признаков болезни, проявляющимся за годы до потери памяти, может быть тревога без видимых причин. Пациенты с легкими нарушениями признавались, что испытали необъяснимую тревогу и кратковременные моменты потери памяти за 1,5-2 года до появления очевидных симптомов болезни Альцгеймера.