- Источник:
- Getty Images
ведущий эксперт Центра молекулярной диагностики CMD ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора
«Бей своих, чтоб чужие боялись», — принцип, который лежит в основе всех аутоиммунных заболеваний. Иммунитет призван защищать нас не только от внешних, но и от внутренних угроз. В норме иммунная система распознает дефективные, переродившиеся и зараженные клетки организма и безжалостно их уничтожает. При этом здоровые и полноценные клетки агрессии подвергаться не должны.
Что будет, если иммунная система допустит ошибку? Если вдруг распознает злоумышленников в добропорядочных клетках и утратит к ним толерантность? В этом случае иммунитет начнет бороться с мнимыми врагами. Клетки иммунной системы будут разрушать собственные ткани, что неизбежно приведет к развитию воспаления и нарушению функции поврежденного органа.
Причины развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы
Часто объектом аутоагрессии становится щитовидная железа. Вероятной причиной этого феномена является высокая степень изоляции щитовидной железы в эмбриональном периоде. Окружающие ее тканевые барьеры мешают клеткам иммунной системы как следует «познакомиться» с органом на этапе формирования организма и приобрести устойчивую толерантность. Из-за этого щитовидную железу называют «естественным аутоантигеном».
Большинство аутоиммунных процессов связаны с наследственной предрасположенностью. Это означает, что у людей, чьи родственники больны аутоиммунными болезнями, риск заболеть выше. По наследству передается не сама болезнь, а особенности иммунной системы, которые делают ее более возбудимой. Под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды: инфекционных заболеваний, неблагополучной экологии, вредных привычек, стрессов и прочего, иммунитет может допускать ошибки и теряет толерантность к тканям собственного организма.
Это общие принципы развития аутоиммунной патологии. Но иммунная система может проявлять агрессию к разным мишеням (антигенам) в тканях щитовидной железы. От этого зависит, какие симптомы появятся у человека.
Аутоиммунный тиреоидит — Хашимото
Обусловлен разрушением клеток щитовидной железы, что приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов.
Развивается состояние гипотиреоза — недостаточность функции щитовидной железы.
Симптомы:
слабость, сонливость, апатия;
появление отеков, увеличение массы тела на фоне снижения аппетита;
ухудшается память, ослабевает интеллектуальная деятельность;
пульс становится более редким, понижается температура тела;
замедляется перистальтика кишечника;
у женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин возникают проблемы с потенцией.
Диагностика
Увеличение размеров щитовидной железы и снижение ее эхогенности определяется, как правило, по данным ультразвукового исследования. При этом патологические изменения могут быть как диффузными — равномерно по всей железе, так и затрагивать отдельные участки — очаги, узлы.
Снижение уровней основных гормонов щитовидной железы: трийодтиронина (Т3 свободный) и тироксина (Т4 свободный) определяется в сыворотке крови при лабораторном исследовании. Уровень ТТГ (тиреотропного гормона), при помощи которого гипофиз изо всех сил пытается заставить щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, возрастает. Лабораторными маркерами аутоиммунного тиреоидита являются антитела к ферменту тиреопероксидазе (Анти-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (Анти-ТГ).
Лечение
Лечение аутоиммунного тиреоидита направлено на компенсацию уровня гормонов щитовидной железы. Врач подбирает индивидуальную дозу фармацевтического аналога тиреоидных гормонов, которая позволяет нормализовать гормональный фон и устранить проявления гипотиреоза. Это лечение пожизненное, восстановить разрушенную щитовидную железу современная медицина пока не может.
Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) могут обнаруживаться в крови здоровых людей. Такое состояние называется «носительством» антител, и они далеко не всегда участвуют в разрушении ткани щитовидной железы. Иногда такие антитела просто «побочный продукт» других иммунных процессов. Если структура и функция щитовидной железы не нарушены (ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный по анализам в норме, а УЗИ без патологии), то волноваться из-за присутствия антител и контролировать их количество не нужно.
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
В развитии тоже участвуют аутоиммуные процессы, но клинические проявления диаметрально противоположны. Заболевание связывают с выработкой антител против рецепторов тиреотропного гормона (анти-рТТГ).
На мембранах клеток щитовидной железы есть особые участки — рецепторы, к которым прикрепляются молекулы тиреотропного гормона (ТТГ). С них внутрь клетки передается сигнал, стимулирующий выработку Т3 и Т4. Анти-рТТГ тоже могут прочно связываются с рецептором. Это приводит к тому, что сигнал к активации синтеза гормонов становится постоянным. Щитовидная железа начинает вырабатывать их в избыточном количестве и настолько «разгоняет» обмен веществ, что появляются симптомы гипертиреоза.
Симптомы
высокая эмоциональность, тревожность, частые перепады настроения, раздражительность;
ускоренное сердцебиение, нарушение ритма сердечных сокращений;
повышенный аппетит на фоне общего похудания;
избыточная потливость, тремор (дрожь по телу), повышена до субфебрильных значений (37,5 °С) температура тела.
Диагностика
В этом состоянии при лабораторном исследовании крови определяются повышенные уровни гормонов Т3св и Т4св, а концентрация ТТГ снижена; обнаруживаются антитела к рецепторам тиреотропного гормона (анти-рТТГ). При ультразвуковом исследовании определяется снижение эхогенности щитовидной железы.
Лечение
Лечение начинают с применения препаратов, подавляющих выработку тиреоидных гормонов. Если добиться нормализации гормонального фона терапевтическими средствами не удается, применяют хирургическое лечение.