- Источник:
Участники круглого стола «Доктора Питера» рассказали, почему эта проблема так распространена и как можно с ней бороться.
Холестерин как фактор
Атеросклероз проявляется уплотнением сосудистой стенки с образованием атеросклеротических бляшек. Как уточнила Екатерина Степанова, кардиолог, врач функциональной диагностики Клиник СМТ, это длительный процесс, для которого характерно как прогрессирование, так и обратный процесс. Однако со временем атеросклероз все же развивается, приводя к клиническим проявлениям. В настоящее время атеросклероз считается мультифакториальным заболеванием, в основе которого лежат сложные нарушения многих процессов. Есть две гипотезы развития атеросклероза: «ответ на повреждение» и липидно-инфильтрационная гипотеза.
кардиолог, врач функциональной диагностики Клиник СМТ
Карточка эксперта— «Ответ на повреждение» ставит во главу угла нарушение целостности внутренней сосудистой стенки, — поясняет эксперт. — Факторы, вызывающие повреждение сосуда, весьма многообразны, но наиболее распространены окись углерода, поступающая в кровь при активном и пассивном курении, повышение артериального давления и увеличение холестерина. На месте повреждения эндотелия происходит адгезия (прилипание) клеток крови. Формируется бляшка, прогрессирующее утолщение стенки сосуда ведет к развитию местной гипоксии. В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в коронарных (то есть сердечных) артериях происходит их расширение, причем внутренний диаметр просвета сосуда какое-то время поддерживается «нормальным», пока прогрессирующий рост бляшки не приведет к сужению просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза — инфаркта.
Вторая гипотеза — липидная теория атеросклероза — предполагает пусковым моментом в развитии заболевания инфильтрацию сосудистой стенки липидами и липопротеидами. Как пояснила Екатерина Степанова, по мере накопления липидов в сердцевине бляшки происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки истончается и при определенных условиях (повышение артериального давления, значительная физическая нагрузка) разрывается. Разрыв сопровождается образованием тромба, блокирующего просвет сосуда. Клинически этот процесс проявляется, в зависимости от локализации, либо нестабильной стенокардией, либо инфарктом миокарда, либо ишемическим инсультом.
Александр Карпухин, исполнительный директор санатория «Черная речка»,
отметил: как правило, рассматривается риск не всех сердечно-сосудистых заболеваний, а тех, которые связаны с ишемией, то есть с нарушением поступления крови к органам и тканям вследствие сужения просветов сосудов и образования атеросклеротических бляшек. Именно эти заболевания несут в себе самые большие риски развития таких состояний, как инфаркт, инсульт и их осложнений — например, со стороны сердца это сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и так далее. Поэтому наибольшее внимание к ишемической болезни сердца (ИБС) и мозга среди болезней сердечно-сосудистой системы оправдано.
— По ныне преобладающей теории, которая лежит в основе всех клинических рекомендаций и опирается на большое количество исследований с высоким уровнем доказательности, считается, что в основе большинства проявлений ишемической болезни сердца и мозга лежит именно повышение уровня холестерина, — говорит Александр Карпухин. — Есть понятие «сердечно-сосудистый, или кардиологический континуум» — это последовательность событий, по которым «продвигается» первоначально здоровый человек, как по «ступеням» заболевания. Начинается все с факторов риска — малоподвижный образ жизни, курение, употребление алкоголя, наследственность, нарушение толерантности к глюкозе или развитие сахарного диабета второго типа, метаболический синдром, избыточная масса тела, уровень стресса и депрессии, и так далее.
На этом фоне развиваются или прогрессируют артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена, в сосудах откладываются определенные атерогенные вещества, образуются так называемые бляшки. Затем повреждается эндотелий, включаются иммунные механизмы развития этой болезни, нарушается агрегатное состояние крови вблизи бляшки, появляется тенденция к избыточной свертываемости, могут образовываться тромбы, а далее — инфаркт или инсульт и их осложнения. Если это обширный инфаркт, возникает т.н. ремоделирование миокарда, то есть неблагоприятное изменение структуры сердечной мышцы. Как подчеркивает Александр Карпухин, по холестериновой теории в основе этого процесса лежит образование этих самых атеросклеротических бляшек, на которое влияет повышение уровня «плохого» холестерина, а также триглицеридов.
- Источник:
Плохой или хороший
Жиры поступают в пищеварительный тракт и расщепляются панкреатическими ферментами в тонкой кишке на триглицериды. Таким образом они всасываются в крови, но свободно двигаться по кровотоку не могут. Их нужно доставить в печень, ведь именно там происходит трансформация триглицеридов в холестерин. Только в виде него липиды усваиваются тканями, используются в качестве строительного материала и источника энергии. Как только жиры расщепились и попали в кровь, они объединяются с белками, образуя транспортные комплексы — липопротеиды. Это комплексы с жировыми молекулами, на их поверхности расположены белки — рецепторы. Они тропны к клеткам печени, что позволяет им безошибочно доставлять жиры к месту назначения. В таком же виде транспортируется в печень любой избыток липидов из кровяного русла.
— Это «хорошие» липопротеиды, они же называются «хорошим» холестерином, иначе — ЛПВП (липопротеиды высокого плотности), — поясняет Екатерина Степанова. — Таким образом, ЛПВП выводят непереработанный холестерин из сосудов и переносят его в печень для переработки, снижая риск развития атеросклероза. Жир, который переносят ЛПВП, транспортируется в надпочечники, в мужские и женские половые органы для производства гормонов. «Хороший» холестерин также действует как антиоксидант. Он останавливает окислительные процессы и уменьшает воспаление. Есть еще ЛПНП и ЛПОНП (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) — это «плохой» холестерин. Это тоже комплексы с молекулами жира, но белков-рецепторов на них практически нет, и пункт их назначения — ткани. Если по каким-то причинам содержание «плохих» липопротеидов повышается, они оседают на поврежденных стенках сосудов. Образуется атеросклеротическая бляшка.
— «Хорошим» холестерином принято называть липопротеиды высокой плотности, — подтвердил Александр Карпухин. — Такие частички, соединения белков и липидов, действительно имеют более высокую плотность и не обладают повреждающим действием на стенку кровеносных сосудов. Они, наоборот, способны ее «ремонтировать». А вот липопротеиды низкой и очень низкой плотности считаются «плохим» холестерином, потому что, с точки зрения укоренившейся теории последних десятилетий, они вызывают накопление вредных веществ в стенке сосудов, уменьшение просвета кровеносного сосуда и последующего изъязвления, что приводит к осложнениям.
Эксперт подчеркнул, что современными лабораторными методами довольно хорошо определяются уровни и плохого, и хорошего холестерина. Также разработано некоторое количество чувствительных коэффициентов атерогенности — они есть в нескольких вариантах. Эти коэффициенты достаточно адекватно отражают именно атерогенный потенциал у конкретного человека, который зависит от состава и комбинации хорошего и плохого холестерина. Кроме того, есть еще другие компоненты — например, жирные кислоты, или триглицериды, — которые также вносят свой вклад в общий атерогенный потенциал.
Поймать рост
— Почему растет уровень холестерина — сложный вопрос, который до конца еще не изучен наукой, — говорит Александр Карпухин. — Довольно хорошо прослеживается связь повышения уровня общего холестерина с возрастом. Во всяком случае, есть связь между повышением уровня холестерина и метаболическим синдромом, повышением индекса массы тела, уровнем оксидативного стресса в организме, курением. Есть также сложная, не всегда однозначная зависимость от систематического употребления тех или иных продуктов питания. Но какие глубинные механизмы на это влияют, пока не совсем ясно. Некоторые ученые считают, что повышение уровня холестерина с возрастом вообще носит адаптивный характер. По их мнению, таким образом организм «защищается» от повышенного уровня системного воспаления или оксидативного стресса. Хотя цена такого рода защиты оказывается, возможно, слишком высокой.
По словам Александра Карпухина, человеку самостоятельно трудно понять, какой у него уровень холестерина, а тем более провести какой-то анализ по фракциям. Единственный надежный метод диагностики — в лаборатории. Конечно, если уже случился инфаркт или инсульт, то обмен холестерина скорее всего нарушен, хотя бывают осложнения и у людей с нормальными уровнями холестерина.
Есть немодифицируемые факторы риска, с которыми ничего не поделать, и модифицируемые — те, с которыми можно и нужно бороться, продолжила Екатерина Степанова.
К немодицифируемым факторам риска относятся:
возраст (мужчины >40 лет, женщины >55 лет или с ранней менопаузой);
ранний дебют ИБС у ближайших родственников (отягощенная наследственность);
семейная гиперлипидемия по данным анамнеза.
К модицифируемым факторам риска относятся:
курение, вне зависимости от количества;
артериальная гипертензия (АД более 140/90 или постоянный прием гипотензивных препаратов — т.е. известная гипертоническая болезнь);
абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин ≥94 см, у женщин ≥80 см);
ожирение (ИМТ более 25);
ряд хронических заболеваний (сахарный диабет второго типа, хронические заболевания печени).
— У многих пациентов с повышенным уровнем липидов сыворотки крови модет не быть никаких жалоб, — говорит она. — Симптомы зависят от локализации атеросклеротического процесса — сосудистого бассейна, который преимущественно вовлечен в процесс. Поражение коронарного русла приводит к появлению болей в левой половине грудной клетки, загрудинной области при физической нагрузке или в покое, нарушениям сердечного ритма (жалобы на неритмичное, резко учащенное сердцебиение или ощущение «замирания», «перебоев в работе сердца»), одышки, отеков нижних конечностей. При локализации атеросклеротического процесса преимущественно в цереброваскулярном бассейне превалируют жалобы на головную боль, субъективное чувство головокружения, снижение памяти, внимания, работоспособности, появление «шума в ушах», «шума в голове». Развитие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей приводит к перемежающей хромоте, в тяжелых случаях — появлению интенсивных болей в нижних конечностях в покое, больше в ночное время, в горизонтальном положении. При этом интенсивность болевого синдрома может снижаться после перехода пациента в положение сидя/стоя.
Что касается контроля, то анализ крови на холестерин показан всем лицам старше 40 лет. Как подчеркнула Екатерина Степанова, первично липидный спектр оценивается дважды с интервалом в 1-12 недель, это это не касается случаев острого коронарного синдрома и пациентов очень высокого риска. В случае, если показана липидснижающая терапия, повторный анализ проводится через 8 (плюс-минус 4) недель от старта терапии, при достижении целевых значений — ежегодно.
Александр Корбухин добавил, что на этот счет есть разные рекомендации, но все они сводятся примерно к тому, что после 35-40 лет липидограмму нужно делать каждый год любому человеку. Более частые анализы может назначить лечащий доктор, они прежде всего касаются людей с повышенными рисками — например, страдающих семейной гиперхолестеринемией или тех, у кого уже развилась ишемическая болезнь сердца, а тем более ее грозное осложнение.
- Источник:
Питаться по-другому
Как уточняет Екатерина Степанова, модификация образа жизни — это первый этап в коррекции нарушений липидного обмена. В случае с пациентами низкого и среднего риска — зачастую единственный. Для пациентов высокого риска или тех, у кого уже случались инфаркты и инсульты, выявлен периферический атеросклероз, немедикаментозными методами коррекции дело не ограничивается, но без них все равно не обойтись.
— Для профилактики ССЗ доказала свое преимущество диета с высоким уровнем употребления фруктов, овощей, цельнозерновых злаков и клетчатки, орехов, рыбы, птицы и молочных продуктов с низким содержанием жира и ограниченным потреблением сладостей, сладких напитков и красного мяса, — поясняет Екатерина Степанова. — Рекомендуется использовать жиры растительных масел. Такая диета — эффективное средство первичной и вторичной профилактики атеросклероза.
В частности, многоцентровое рандомизированное исследование PREDIMED в Испании доказало у лиц из группы высокого риска, но без ССЗ, снижение частоты основных осложнений (инфаркт, инсульт или смерть от сердечно-сосудистой причины) на 28-31% при ежедневном употреблении оливкового масла или орехов. Наблюдательные исследования подтверждают, что потребление рыбы — по крайней мере дважды в неделю — и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в низких дозах в качестве пищевой добавки могут снижать риск сердечно-сосудистой смерти и инсульта в первичной профилактике.
— С моей точки зрения, нужна не диета, а рациональное питание, — говорит Александр Карпухин. — Диета как кратковременное и резкое изменение стереотипа питания: например, «сесть» на месяц на одну капусту или гречку, или на кето-диету с белковым питанием без овощей и фруктов скорее приносит вред, чем пользу. Должно быть рациональное питание в течение всей жизни. У диетологов есть некий консенсус касаемо основных принципов — это увеличение количества овощей, фруктов, зелени, орехов, цельных злаков, бобовых культур и, конечно, сокращение переработанных продуктов животного происхождения (например, сосисок и колбас) и продуктов с добавленным сахаром. Кроме того, конечно же, хорошо бы сократить количество еды с консервантами и вообще с высокой степенью промышленной переработки. Разумеется, нужно достаточное количество клетчатки, витаминов, антиоксидантов, белка и аминокислот. В частности, отказ от обработанного красного мяса станет полезным шагом, только если он будет не единственным в плане еды, пусть и первым. Если же отказ произойдет на фоне нездоровых пищевых привычек, мощного эффекта не будет.
Лекарства в помощь
Липидснижающая терапия показана не всем, подчеркивает Екатерина Степанова. По ее словам, все зависит от степени сердечно-сосудистого риска, который определяет врач. К средствам, корригирующим нарушения липидного обмена, относятся статины, фибраты, другие гиполипидемические средства (эзетимиб, омега-3 триглицериды, включая другие эфиры и кислоты омега-3, алирокумаб, эволокумаб, инклисиран). При этом статины — один из наиболее изученных классов препаратов в профилактике ССЗ. Как добавила эксперт, результаты многочисленных клинических исследований показывают, что статины значительно снижают заболеваемость и смертность от ССЗ при первичной и вторичной профилактике во всех возрастных группах, как у мужчин, так и у женщин. В клинических исследованиях статины замедляли прогрессирование и даже вызывали регрессию атеросклеротической бляшки.
— Механизм действия фибратов заключается в регуляции метаболизма липидов и липопротеидов, воспаления, функции эндотелия, — говорит Екатерина Степанова. — Ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб) препятствует всасыванию в кишечнике холестерина, поступающего с пищей и из желчи, не влияя на всасывание других жирорастворимых пищевых веществ. Ингибируя всасывание на уровне ворсинок слизистой тонкого кишечника, эзетимиб снижает количество холестерина, поступающего в печень, и та начинает расходовать имеющийся. Ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексина типа 9 (PCSK9), алирокумаб и эволокумаб регулируют выработку рецепторов к липопротеидам низкой плотности клеток печени.
Александр Карпухин подтвердил, что из нескольких классов лекарств, которые способствуют снижению плохого холестерина, статины — наиболее часто употребляемые. Они действуют на ферментные системы печени, которые синтезируют холестерин, липопротеиды, в результате чего у подавляющего большинства пациентов получается добиться нормализации уровня холестерина. Также есть вещества, которые препятствуют всасыванию холестерина в пищеварительном тракте и таким образом влияют на его обмен косвенным образом. Они тоже могут быть довольно эффективными, но вопрос в большей степени решается рациональным питанием. Есть и относительно новый класс веществ — моноклональные антитела, которые ингибируют ферментные системы печени, принимающие участие в синтезе холестерина. Они на порядок дороже, но, тем не менее, позволяют достичь успеха в контроле холестерина тем, для кого использование статинов невозможно, противопоказано или неэффективно.
При планировании гиполипидемической терапии эксперт рекомендует придерживаться следующей схемы:
оценить общий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ);
обсудить с пациентом особенности профилактики ССЗ;
определить целевой уровень холестерина в соответствии с категорией риска;
подсчитать в процентах степень снижения уровня липопротеидов низкой плотности, необходимого для достижения целевого значения;
выбрать из группы статинов препарат, который может обеспечить такой уровень снижения;
эффективность и переносимость терапии статинами вариабельны, поэтому может потребоваться коррекция дозы препарата;
если монотерапия статином не позволяет достичь цели, следует рассмотреть возможность комбинированной терапии, в том числе статина с эзетимибом.
— Режим приема лекарств зависит от многих факторов, и каждую клиническую ситуацию определяет доктор, — продолжил Александр Карпухин. — Например, если обмен холестерина сильно пострадал и питанием, физической активностью на него уже не повлиять, то прием этих лекарств может быть пожизненным. Также некоторые исследования говорят о том, что у совсем пожилых пациентов прием, например, статинов не так эффективен, так что доктор может приостановить их употребление при достижении пациентом определенного возраста. Может возникнуть и иная ситуация: например, при коррекции факторов риска — рационализации питания, физической активности, отказа от курения — липидный профиль крови выравнивается настолько, что может и отпасть необходимость в приеме статинов.
Позаботиться заранее
Поддержание уровня холестерина на должном уровне — долгая систематическая работа, требующая изменения привычек и образа жизни.
Немедикаментозные методы для снижения уровня холестерина, по словам Екатерины Степановой, включают в себя:
соблюдение диетических рекомендаций;
снижение избыточной массы тела — ИМТ 20-25 кг/м2, окружность талии менее 94 см (мужчины) и менее 80 см (женщины);
уменьшение потребления алкоголя (пациентам с увеличенным уровнем триглицеридов следует полностью воздержаться от его приема),
физические упражнения минимум 30 минут каждый день, ограничение употребления легкоусвояемых углеводов.
— Разработать рекомендации по снижению уровня холестерина для конкретного человека можно только при всестороннем обследовании, — добавляет Александр Карпухин. — В идеале, конечно, лучше поехать в какое-то специализированное место — клинику или кардиологический санаторий недели на две. За это время пройти комплексную диагностику, подобрать медикаментозное лечение и определить схему коррекции факторов риска — рацион правильного питания, режим физической активности, отказ от вредных привычек, способы борьбы со стрессом и коррекции психологического состояния. При этом важно понимать, что укоренить такие изменения невозможно как по мановению волшебной палочки — это требует выработки привычки и многих системных изменений в образе жизни.