- Источник:
iStockphoto/fizkes
В кардиологии есть клинические ситуации, которые долго не находили убедительного объяснения: инфаркт миокарда у 35-летнего некурящего мужчины без диабета и гипертонии, прогрессирование атеросклероза у пациента с нормальным холестерином, кальцифицирующий аортальный стеноз у молодого человека без выраженных факторов риска. Десятилетиями такие случаи списывали на некие «индивидуальные особенности». Но у них есть биологическое объяснение — высокий уровень липопротеина (а). Теперь анализ на Lp (a) доступен и по ОМС. О его роли рассказал кардиолог Виталий Зафираки.
Кардиолог, доктор медицинских наук
Роль липопротеина (а)
Липопротеин (а), или Lp (a), — это особая липопротеиновая частица, уровень которой почти полностью определяется генетически. В отличие от привычных показателей липидограммы, на него практически не влияют питание, масса тела или физическая активность. Высокий Lp (a) нельзя «исправить» диетой или спортом, с ним либо повезло, либо нет. И именно поэтому он долго оставался вне поля зрения профилактической медицины.
Ситуация изменилась, когда стало ясно: Lp (a) — не просто маркер, а самостоятельный причинный фактор атеросклероза и кальцифицирующего аортального стеноза. Он легче задерживается в сосудистой стенке, активнее участвует в воспалении и одновременно ослабляет естественные механизмы защиты от тромбообразования. В результате сосудистые катастрофы возникают раньше и протекают тяжелее, чем можно было бы ожидать, ориентируясь только на уровень «плохого» холестерина.
Как понять, насколько высок риск
Риск, связанный с Lp (a), не имеет жесткого порога. Он нарастает постепенно, по мере увеличения концентрации.
При уровне 50 мг/дл и выше риск инфаркта миокарда и ишемического инсульта увеличивается примерно в 1,5–2 раза.
При значениях выше 100–125 мг/дл риск становится сопоставимым с таковым у пациентов с тяжелой дислипидемией.
При уровнях 150–180 мг/дл и выше суммарный сердечно-сосудистый риск возрастает уже в 3–5 раз и достигает значений, характерных для семейной гиперхолестеринемии — классического наследственного заболевания. Для практикующего врача это означает, что перед ним пациент с заведомо высоким пожизненным риском, даже если стандартная липидограмма выглядит относительно благополучно.
«Важно понимать: Lp (a) не заменяет оценку традиционных факторов риска: курения, повышенного давления крови, ожирения, диабета. Он действует дополнительно, усиливая их. Умеренно повышенный „плохой“ холестерин на фоне высокого Lp (a) может быть опаснее, чем более высокий уровень холестерина при оптимальном Lp (a)», — объясняет кардиолог Виталий Зафираки.
Кому обязательно надо измерить Lp (a)
Хотя европейские эксперты рекомендуют измерять Lp (a) хотя бы один раз в жизни каждому взрослому, на практике есть группы, для которых этот анализ особенно важен.
В первую очередь это:
люди с ранними сердечно-сосудистыми событиями — инфарктом миокарда, инсультом, вмешательствами на коронарных или сонных артериях в молодом возрасте;
пациенты с агрессивным или быстро прогрессирующим атеросклерозом, который плохо объясняется традиционными факторами риска;
люди с отягощенным семейным анамнезом — ранними инфарктами, инсультами, внезапной смертью или операциями на сердце у близких родственников;
пациенты с кальцифицирующим аортальным стенозом, особенно при раннем начале заболевания.
В этих ситуациях измерение Lp (a) нередко становится недостающим элементом мозаики, который делает картину логичной и объяснимой. Врач Кореневич назвала 4 обследования сердца, без которых точный диагноз не поставить.
Что изменилось в России: анализ по ОМС
С 2026 года анализ на липопротеин (а) включен в программы диспансеризации взрослого населения. Это означает, что любой гражданин России в возрасте 18-40 лет может один раз бесплатно измерить уровень Lp (a) по полису ОМС в рамках установленного порядка диспансерного обследования. Речь идет не о массовом повторяющемся скрининге, а об однократной оценке пожизненного наследственного риска — ровно так, как это рекомендовано международными экспертами.
Липопротеин (а) — это не экзотический тест и не модная новинка. Это давно известный, но мало применявшийся в практическом здравоохранении показатель, который помогает объяснить то, что раньше казалось парадоксом: ранние инфаркты, тяжелый атеросклероз и быстрое прогрессирование болезни у внешне благополучных пациентов.
Измерить его хотя бы один раз в жизни — означало бы во многих случаях заменить предположения знанием и перейти от усредненной профилактики к по-настоящему персонализированной стратегии.
Что меняется в практике и лечении
«Знание уровня Lp (a) прежде всего влияет не на выбор „волшебной таблетки“, а на оценку пожизненного риска и интенсивность профилактики, говорит кардиолог. Статины остаются основой терапии атеросклероза, но на Lp (a) они практически не действуют. Ингибиторы PCSK9 (кумабы) и инклисиран позволяют снизить его уровень примерно на 20–30%, однако полностью наследственный риск не устраняют.
«Уже идут клинические исследования препаратов, созданных специально для снижения Lp (a), которые уменьшают его концентрацию на 70–90%. Это серьезный шаг к воздействию не только на последствия, но и на сам механизм наследственного риска», — поясняет Виталий Зафираки.