- Источник:
- фото с clip.dn.ua
Ученые выяснили, что около 2-3 млн. лет назад произошла мутация гена CMAH. В результате этой мутации синтез нейраминовых кислот Neu5Ac и Neu5Gc, входящих в состав инсулиновых рецепторов, был нарушен. Теперь организм человека, в отличие от большинства млекопитающих, не может сам вырабатывать эти кислоты, сообщает .
Проведя серию экспериментов на мышах, ученые выяснили, что при внесении в геном части животных мутации СМАН, аналогичной человеческой, площадь островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, через некоторое время сокращается на 65 %, а число их в поджелудочной железе уменьшается вдвое. Кроме того, у всех мышей развилось ожирение и их клетки стали менее чувствительны к инсулину. У контрольной группы мышей подобных изменений не произошло.
В дальнейших исследованиях Джейн Ким (Jane J. Kim) и ее коллеги собираются выяснить, как именно нейраминовые кислоты влияют на жизнедеятельность клеток островков Лангерганса. Они надеются, что понимание этих процессов позволит найти новый подход к лечению сахарного диабета второго типа. Пока же результаты исследования свидетельствуют о том, что для изучения механизмов развития диабета у людей животные не подходят.
Результаты исследования опубликованы вThe Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology.