Выяснилось, что и у первого поколения животных, подвергшегося воздействию никотина в перинатальном периоде, и у его потомства, развивавшегося в нормальных условиях, отмечено совершенно аналогичное снижение легочной функции, сопровождающееся повышенной экспрессией фибронектина, коллагена и никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в легочной ткани. В то же время уровень экспрессии рецепторов PPARγ, регуляторов здоровой легочной функции, был понижен и у детей, и у внуков.
(Как бросить курить с помощью аптечных средств, можно узнать здесь)
Авторы работы полагают, что сделанное ими открытие полностью меняет существующее ныне представление о механизме возникновения астмы у детей, что должно повлечь за собой коренные изменения в методике ее профилактики и лечения. Так, в ходе исследования было установлено, что в том случае, когда подопытная самка получала во время беременности помимо никотина синтетический аналог PPARγ, то происходила нормализация легочной функции как и ее непосредственного потомства, так и у последующего поколения.
Работа ученых опубликована в журнале BMC Medicine.
Источник: